Изоражение сердечка из пальцев
Логотип

Шпаковская РБ

Единый контактный номер: 8 (86553) 2-13-51

Детский телефон доверия: 8 (800) 200-01-22

e-mail: shcrb@mail.ru

Обзор российских клинических рекомендаций по миокардитам: классификация и методы диагностики

Татьяна Сафронова, врач-кардиолог,
доцент кафедры факультетской терапии
2 Института клинической медицины
им. Н.В. Склифосовского, к. м. н., Москва

Главное в статье:

  1. В большинстве случаев дебют заболевания врачи расценивают как проявление  ИБС, миокардит остается нераспознанным 
  2. Первые клинические проявления вирусного миокардита появляются на фоне или  через 1–2 недели после начала ОРВИ 
  3. Выделяют четыре клинические формы миокардитов: молниеносный, подострый,  хронический активный и хронический персистирующий 
  4. Эндомиокардиальная биопсия миокарда — «золотой стандарт» диагностики  миокардита 

Эксперт журнала «Практикующий кардиолог» переработала клинические рекомендации  по диагностике и лечению миокардитов в краткий справочник для кардиолога. Читайте  об основных причинах, диагностических критериях и классификации миокардитов,  о плане обследования пациентов и показаниях к биопсии миокарда. В следующем номере  разберем алгоритм лечения пациентов с миокардитом. 

Причины и факторы риска развития миокардита 

В российских клинических рекомендациях 2020 года выделяют определение миокардита  и понятие «воспалительной кардиомиопатии» [1]: 

Миокардит— поражение миокарда воспалительной природы, инфекционной, токсической  (в т. ч. лекарственной), аллергической, аутоиммунной или неясной этиологии, с широким  спектром клинических симптомов: от бессимптомного течения, легкой одышки  и невыраженных болей в грудной клетке, проходящих самостоятельно, до сердечной  недостаточности, кардиогенного шока, жизнеугрожающих нарушений ритма и внезапной  сердечной смерти. 

Воспалительная кардиомиопатия — миокардит, ассоциированный с дисфункцией  миокарда; причем гистологические и иммуногистохимические критерии заболевания  идентичны таковым при миокардите. Для диагностики необходима систолическая или  диастолическая дисфункция левого желудочка.

Миокардит в международной классификации болезней 10-го пересмотра  (МКБ-10):  

  • I40 Острый миокардит; 
  • I40.0 Инфекционный миокардит; 
  • I40.1 Изолированный миокардит; 
  • I40.8 Другие виды острого миокардита; 
  • I40.9 Острый миокардит неуточненный; 
  • I41 Миокардит при болезнях, классифицированных в других рубриках. 

Статистика  

Частота миокардитов — от 20 до 30% всех некоронарогенных заболеваний сердца [2].  Встречаемость — примерно 22 случая на 100 тыс. населения в год [3]. Частота острого миокардита  составляет примерно 1,5×10⁶ случаев в год. Чаще развивается у мужчин молодого возраста,  у женщин заболевание протекает в более тяжелой форме. [4, 5].  

В большинстве случаев дебют заболевания врачи расценивают как проявление ИБС, миокардит остается нераспознанным. Наиболее частая причина миокардита — вирусы, бактериальная инфекция встречается значительно реже в виде вторичного поражения миокарда на фоне другого бактериального процесса. Инфекционные и неинфекционные факторы риска развития миокардитов перечислены в таблице 1.

 

Этиология миокардита

Факторы

Бактериальные

Staphylococcus, Streptococcus, Pneumococcus, Meningococcus, Gonococcus, Salmonella, Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus influenzae, Mycobacterium (tuberculosis), Mycoplasma pneumoniae, Brucella

Спирохетозные

Borrelia (Lyme disease), Leptospira (Weil disease)

Риккетсиозные

Сoxiella burnetii (Q fever), R. rickettsii (Rocky Mountain spotted fever), R. tsutsugamuschi

Грибковые

Aspergillus, Actinomyces, Blastomyces, Candida, Coccidioides, Cryptococcus, Histoplasma, Mucormycoses, Nocardia, Sporothrix

Протозойные

Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondii, Entamoeba, Leishmania

Паразитарные

Trichinella spiralis, Echinococcus granulosus, Taenia solium

Вирусные

РНК-вирусы (рибонуклеиновая кислота): Coxsackie viruses A and B, echoviruses, polioviruses, influenza A and B viruses, respiratory syncytial virus, mumps virus, measles virus, rubella virus, hepatitis C virus, dengue virus, yellow fever virus, Chikungunya virus, Junin virus, Lassa fever virus, rabies virus, human immunodeficiency virus-1

ДНК-вирусы: adenoviruses, parvovirus B19, cytomegalovirus, human herpes virus-6, Epstein-Barr virus, varicella-zoster virus, herpes simplex virus, variola virus, vaccinia virus

Аллергические

Вакцины АДС (анатоксин дифтерийно-столбнячный), сыворотки

Лекарственные средства: пенициллины широкого спектра действия (J01CA), безвременника осеннего семян экстракт 1, фуросемид, изониазид, лидокаин, тетрациклин, сульфаниламиды, фенитоин, фенилбутазон, метилдопа, тиазидные диуретики, амитриптилин

Аллоантигенные

Реакция отторжения трансплантата после трансплантации сердца

Аутоантигенные

Гигантоклеточный миокардит, Синдром Чарга — Стросса, Неспецифический язвенный колит, Сахарный диабет 1-го типа, Болезнь Кавасаки, Рассеянный склероз, Системная склеродермия, Системная красная волчанка, Болезнь Грейвса, Гранулематоз Вегенера, Болезнь Такаясу, Дерматополимиозит, Ревматоидный артрит

Лекарственные препараты

Амфетамины (симпатомиметики центрального действия N06BA01), антрациклины, кокаин, циклофосфамид, этанол, фторурацил, литий (N05AN), катехоламины (адренергические и дофаминергические средства C01CA24), интерлейкин-2, трастузумаб, клозапин

Тяжелые металлы

Медь, железо, свинец

Яды

Укусы скорпиона, змеи, паука, пчел

Воздействие окиси углерода, фосфора, мышьяка, азида натрия

Гормоны

Феохромоцитома

Витамины

Болезнь бери-бери

Физические агенты

Радиация, поражение электрическим током

Скачать таблицу

Патогенез миокардита

В развитии вирусного миокардита выделяют три последовательные фазы [1]:

  • I фаза — проникновение кардиоспецифических вирусов в миокард, фаза активной репликации вируса,
  • II фаза — активация противовирусного иммунитета из-за феномена молекулярной мимикрии — сходства эпитопов вирусных антигенов и белков кардиомиоцитов. Развиваются перекрестные реакции и продукция аутоантител, активация системы комплемента и клеточного иммунного ответа — CD4 Т-зависимая лимфоцитарная реакция,
  • III фаза — повреждение миокарда с развитием репарационного фиброза приводит к дилатации полостей сердца и нарушению глобальной или региональной сократительной способности миокарда — ремоделированию миокарда и развитию сердечной недостаточности (СН).

Клиника миокардитов зависит от вовлечения в процесс левого, правого или обоих желудочков, характера поражения сердца (очаговое или диффузное) и тяжести воспалительного процесса

Клиническая картина начала заболевания может быть разнообразной: от легкого недомогания, незначительных болей в грудной клетке, невыраженного чувства нехватки воздуха до молниеносного течения болезни, завершающегося острой сердечной недостаточностью и летальным исходом. Проявлением миокардита могут стать тяжелые желудочковые нарушения ритма и внезапная сердечная смерть. Нередко миокардит может дебютировать тромбоэмболиями в малый и в большой круги кровообращения.

Первые клинические проявления миокардита появляются на фоне или через 1–2 недели после начала острой респираторной вирусной инфекции, возникают:

  • ощущение сердцебиения и перебои в работе сердца,
  • одышка при небольшой физической нагрузке и в покое
  • длительные разлитые боли в левой половине грудной клетки, в области сердца, тупого, ноющего, колющего характера, не связанные с физической нагрузкой и не купирующиеся приемом нитратов. Боли возникают из-за перикардита или ишемии миокарда на фоне поражение кардиомиоцитов и эндотелиальной дисфункции коронарных артерий.

Внимание

Почему сложно диагностировать миокардит

1. Особенности клинической картины:
— Вариабельность клинических проявлений в дебюте болезни
— Множество стертых форм, остающихся незамеченными врачом и пациентом
— Большая частота спонтанного выздоровления, в среднем составляет 57%

2. Трудности диагностики:
— отсутствие высокоспецифичных простых методов диагностики
— крайне редкое применение на практике «золотого стандарта диагностики» — ЭМБ (эндомиокардиальной биопсии)

Классификации для формулировки диагноза миокардита

Миокардиты разделяют по этиологии на инфекционные и неинфекционные (таб. 2).
Таблица 2. Классификация миокардитов по этиологии. Скачать

Инфекционные миокардиты

Неинфекционные миокардиты

вирусные: энтеровирусы, вирусы Коксаки, ECHO-вирусы (эховирусы), вирусы гриппа, парвовирус В-19, герпесвирусы, аденовирусы, вирусы краснухи, кори, гепатита В и С, цитомегаловирус, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ);

миокардиты при системных болезнях соединительной ткани с иммунными нарушениями (системная красная волчанка, дерматомиозит, полимиозит, системный склероз или системная склеродермия, ревматоидный артрит);

бактериальные: Chlamydia, Corynebacterium diphtheria, Legionella, Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma, Staphylococcus, Streptococcus A, Streptococcus pneumoniae);

миокардиты при системных заболеваниях (саркоидоз, гранулематоз с полиангиитом или гранулематоз Вегенера, болезнь Кавасаки, болезнь Крона, язвенный колит, узелковый периартериит);

миокардиты, вызванные:

грибами (Actinomyces, Aspergillus, Candida, Cryptococcus);

глистной инвазией (Echinococcus granulosus, Trichinella spiralis);

простейшими (Toxoplasma gondii, Trypanosoma cruzi — болезнь Шагаса);

риккетсиями (Coxiella burnetti, Rickettsia typhi);

спирохетами (Borrelia burgdorferi, Leptospira, Treponema pallidum).

миокардиты, вызванные гиперчувствительностью к некоторым препаратам (пенициллин (J01CA), сульфаниламиды, тетрациклин, метилдопа);

 

миокардиты, вызванные применением кардиотоксических средств: амфетамины, катехоламины (адренергические и дофаминергические средства), кокаин, стрептомицин, противоопухолевые препараты;

 

миокардиты, вызванные воздействием различных ядов (мышьяк, железо, свинец, кобальт, талий)

 

миокардиты на фоне тиреотоксикоза, курсов лучевой терапии, ионизирующего облучения.

Для удобства формулирования диагноза используют классификацию клиники Мэйо (Mayo clinic classification, 2016), основанную на оценке исходного состояния пациентов. Учитывают три ведущие симптома: боль в грудной клетке, аритмии, признаки сердечной недостаточности. Классификация позволяет выделить пациентов высокого, умеренного и низкого риска (таб. 3).

Таблица 3. Классификация миокардитов клиники Мэйо (Mayo) [1]. Скачать

В клинико-морфологической классификации миокардитов, предложенной профессором Либерманом из отделения патологии Больницы Джонса Хопкинса (Балтимор, США) в 1991 году на основании гистологических данных, учитывают Далласские критерии и течение воспалительных заболеваний миокарда (таб. 4). Классификация позволяет выделить клинические формы миокардитов и оценить прогноз заболевания.

Таблица 4. Клинико-морфологическая классификация миокардита (E. B. Lieberman, 1991) [1]. Скачать

Примечание: ФВЛЖ — фракция выброса левого желудочка, ДКМП — дилатационная кардиомиопатия.

Клинические формы миокардитов

Выделяют четыре клинические формы миокардитов, которые помогают правильно сформулировать диагноз и определить прогноз заболевания [1].

Молниеносный (фульминантный) миокардит — тяжелая форма миокардита, начало заболевания всегда острое. Клиническая картина: быстрое развитие острой сердечной недостаточности с температурой тела более 38°С, кардиогенного шока или жизнеугрожающих аритмий.

Подострый миокардит — начало заболевания стертое, точное время появления симптомов неизвестно, пациент не может четко установить связь с предшествующим острым инфекционным респираторным или кишечным заболеванием, но точно помнит дебют симптомов сердечной недостаточности или болевого синдрома — «маска» острого коронарного синдрома. При гистологическом исследовании (ЭМБ) сердца — умеренно выраженные воспалительные инфильтраты. При ЭхоКГ — значительное расширение полостей левого и правого желудочков, снижение сократительной способности миокарда. Для подострой формы миокардита характерен переход в дилятационную кардиомиопатию (ДКМП).

Хронический активный миокардит — начало заболевания незаметное, даже подробный опрос не помогает определить сроки болезни. Превалируют жалобы и клинические симптомы, типичные для хронической сердечной недостаточности II–III функционального класса (ФК). По результатам ЭМБ — сочетание воспалительных инфильтратов различной степени выраженности с полями выраженного фиброза. При ЭхоКГ — умеренное снижение сократительной функции миокарда. Часто происходит исход в ДКМП. Характерны рецидивы миокардита. 

Хронический персистирующий миокардит — начало незаметное, продолжительность заболевания определить трудно. В клинической картине преобладает длительный болевой синдром или симптомы, характерные для дилатации или рестрикции желудочков. По результатам ЭМБ — обнаруживают одновременно воспалительные инфильтраты различной степени выраженности и некротические изменения с полями фиброза. При ЭхоКГ — умеренное снижение сократительной способности миокарда без значимой дилатации полостей сердца, снижения фракции выброса левого желудочка (ФВЛЖ). Исход заболевания благоприятный.

Выделяют дополнительные 2 варианта миокардитов: гигантоклеточный и эозинофильный (таб. 5) [1].

Таблица 5. Дополнительные клинико-морфологические варианты миокардита

Гигантоклеточный миокардит

Эозинофильный миокардит

Острое начало, быстрое развитие выраженной сердечной недостаточности

Устойчивые желудочковые нарушения ритма и нарушения проводимости сердца

В анамнезе — аутоиммунные заболевания

Прогноз заболевания крайне тяжелый

Наиболее эффективный метод лечения — трансплантация сердца

При ЭхоКГ — выраженное снижение сократительной функции, фракции выброса левого желудочка

В биоптатах миокарда — воспалительный инфильтрат с гигантскими многоядерными клетками, очаги некроза, рубцовая ткань

Дебют болезни острый

Доминирует клиника сердечной недостаточности

В анамнезе — аллергические реакции, лекарственная терапия (начало приема нового препарата), указания на вакцинацию, глистную инвазию, иногда новый продукт питания

Чаще всего возникает на фоне приема сульфаниламидных препаратов, антиконвульсантов и психотропных препаратов

Диагностические критерии и план обследования при миокардите

Диагностически значимые клинические критерии при предполагаемом миокардите:

  • Острая боль в груди, в том числе по типу перикардита, или псевдоишемическая боль.
  • Вновь возникшая (от нескольких дней до 3 месяцев) или ухудшение имевшейся ранее одышки в покое или нагрузке, утомляемость с признаками лево- или правожелудочковой недостаточности или без них.
  • Подострая или хроническая (> 3 месяцев) одышка в покое или при нагрузке, утомляемость с признаками лево- или правожелудочковой недостаточности или без них, ухудшение указанных симптомов.
  • Сердцебиение или аритмия неясного генеза, синкопальные состояния, предотвращенная внезапная смерть или успешная реанимация.
  • Кардиогенный шок, причина развития которого неясна: нет поражения коронарных артерий и других сердечно-сосудистых и экстракардиальных заболеваний (пороки сердца, артериальная гипертония), которые могли вызвать данное состояние.

Лабораторные исследования при миокардите:

  • клинический анализ крови с определением гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов, нейтрофилов, эозинофилов, скорости оседания эритроцитов. При остром миокардите диагностически значимо определение уровня эозинофилов, высокий эозинофилез свидетельствует об эозинофильном миокардите,
  • биохимический анализ крови: креатинин, натрий, калий, глюкоза, общий белок, аспартатаминотрансфераза и аланинаминотрансфераза, общий билирубин, мочевая кислота,
  • уровень С-реактивного белка в сыворотке крови исходно и в динамике,
  • уровень тропонинов I, T в крови исходно и в динамике, нормальный уровень тропонинов не исключает миокардит,
  • уровень сывороточных кардиальных аутоантител, специфичных для ткани миокарда. При невозможности выполнить процедуру в лечебном учреждении следует направлять образцы крови в диагностические центры,
  • уровень N-терминального фрагмента натрийуретического мозгового пропептида (NT-proBNP) при первичном обследовании и в динамике для диагностики сердечной недостаточности,
  • дополнительные маркеры повреждения миокарда: пентраксин 3, галектин 3, фактор роста и дифференциации 15 (GDF-15).

Не рекомендуют вирусологические исследования в качестве рутинных для верификации вирусных миокардитов или дифференциальной диагностики этиологии миокардитов

Инструментальные методы исследования при миокардите


ЭКГ в 12 отведениях — чувствительность метода 47%, специфических изменений ЭКГ для миокардита не существует. На ЭКГ при миокардите выявляют следующие результаты: синусовая тахикардия, отрицательный зубец Т, изменения сегмента ST, AV-блокады, блокада левой ножки пучка Гиса. Иногда регистрируют инфарктоподобную ЭКГ с элевацией или депрессией сегмента ST и патологическим зубцом Q, что свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.

24-часовое мониторирование ЭКГ для диагностики нарушений ритма и проводимости: экстрасистолии, фибрилляции предсердий, блокад ножек пучка Гиса.

Рентгенография органов грудной клетки— обязательное исследование для оценки легочной гипертензии, диагностики гидроторакса и инфильтрации легочной ткани.

Эхокардиография (ЭхоКГ) для оценка исходного состояния и последующей динамики систолической и диастолической функций желудочков, величины ФВ, размеров ЛЖ и ПЖ, толщины их стенок, размеров левого предсердия, давления заполнения ЛЖ и давления в легочной артерии. ЭхоКГ проводят обязательно перед эндомиокардиальной биопсией. При миокардите выявляют расширение полости ЛЖ, нормальную толщину стенок, снижение ФВ.

Радионуклидная сцинтиграфия для диагностики саркоидозного миокардита с использованием таллия хлорида 199Tl или радиофармацевтических препаратов таллия-201 (201Tl) и технеция [99mTс]. Радионуклидные методы не применяют для диагностики воспаления миокарда из-за низкой специфичности.

МРТ с контрастным усилением ПМКС (парамагнитное контрастное средство) для диагностики миокардита у клинически стабильных пациентов, данные оценивают по критериям «Lake-Louise Criteria» («критерии озера Луизы», «критерии Лейк-Луиз»), предложенные Международной консенсусной группой по МРТ-диагностике миокардита [1]. При жизнеугрожающих состояниях проводят МРТ сердца с участием анестезиолога-реаниматолога. МРТ с ПМКС должно предшествовать эндомиокардиальной биопсии.

 

Коронарография для дифференциальной диагностики у пациента с миокардитом: исключить ОКС или ИБС как причину развития ХСН. При технической невозможности выполнения исследования обсуждают возможность госпитализации пациента в другое медицинское учреждение.

Эндомиокардиальная биопсия миокарда (ЭМБ) — «золотой стандарт» диагностики миокардита. Чувствительность метода составляет 50% при анализе 4–5 образцов, 79% при анализе 17 биоптатов [8]. Место забора биоптата из левого или правого желудочков определяют по данным МРТ.

Рекомендации по ЭМБ для диагностики миокардита:

  • необходимо получить не менее 3 образцов материала размером 1–2 мм,
  • провести патологоанатомическое исследование биопсийного материала с обязательным применением иммуногистохимических методов и проведением реакции ПЦР для определения ДНК вируса,
  • при технической невозможности выполнения исследования — обсудить возможность госпитализации пациента в другое медицинское учреждение.

Оценка гистологии

Иммуногистохимические методы: окраска срезов гемотоксилин-эозином и анализ структуры ткани в световом микроскопе, исследование биоптатов миокарда с антителами к маркерам Т-лимфоцитов (CD3), клеткам моноцитарного происхождения (CD68), к HLA-DR и др. Экспрессия HLA-DR — маркер отсутствия инфекционного генеза миокардита, позволяет рассматривать аутоиммунный генез как основной. Для ПЦР необходимо обработать образцы ткани жидким азотом и хранить при температуре — 80°C [1]

Для морфологической классификации миокардитов необходимо провести ЭМБ. После процедуры нужно правильно оценить гистологический материал — необходимы квалифицированные патологоанатомы, оснащение для проведения иммуногистохимического исследования, молекулярно-биологическая лаборатория для диагностики вирусного генома. Рекомендуют направить пациента в стационар более высокого уровня при невозможности проведения ЭМБ в лечебном учреждении, где находится пациент. Не решен вопрос применения ЭМБ у пациентов с субклиническим течением миокардита, когда очень высок риск развития дилятационной кардиомиопатии.

Абсолютные показания к ЭМБ для пациентов с миокардитом указаны в таблице 6. Во всех остальных ситуациях ЭМБ можно обсуждать или рекомендовать, в том числе для диффдиагноза причин сердечной недостаточности, развившейся более 3 месяцев назад при подозрении на гранулематозный процесс (таб. 7).

Таблица 6. Абсолютные показания для проведения эндомиокардиальной биопсии
Скачать

Таблица 7. Клинические ситуации, при которых показана эндомиокардиальная биопсия
Скачать

Список литературы — во вложении

Источник: Журнал "Практикующий кардиолог" №2, 2022

Ссылка на оригинал: https://e.cardio-practice.ru/949849

Записаться на прием к врачу без очередей

На порталеGOOGLE PLAYappstore

Запишитесь на прием к врачу через интернет

Воспользуйтесь сервисом для записи на прием к врачу с помощью интернет-портала. Не тратьте время на посещение регистратуры и очереди. Также Вы можете записаться на прием при помощи мобильных приложений